גיוס של E3 ליגאזות מונחה־TOM20 מווסת תהליכים מיטוכונדריאליים

מיטוכונדריה, אברונים החיוניים לאספקת האנרגיה ולפעילותו התקינה של התא, משנים את צורתם באורח תדיר על ידי איחוי והיפרדות. במאמר שפורסם בכתב העת Nature Chemical Biology, ד"ר איתי קורן ועמיתיו חושפים מערך בקרה חדשני השולט בתהליך זה. החוקרים גילו מנגנון הכולל את גיוסו של קומפלקס ה-E3 ליגאז CRL2-FEM1B אל הממברנה החיצונית של המיטוכונדריון על ידי החלבון TOM20. לאחר שהועבר למקום זה, הקומפלקס מעודד יוביקוויטילציה ופירוק בפרוטאוזום של החלבון PLD6, שהוא פקטור איחוי מיטוכונדריאלי. הפרעה לקישורו של FEM1B ל-TOM20, כמו גם חוסר בביטוי FEM1B, יובילו להצטברות בלתי בריאה של מיטוכונדריה בתא. תוך שימוש בגישות מבניות וביוכימיות, החוקרים גילו את הבסיס שלפיו מזוהה PLD6 על ידי FEM1B, כמו גם את האופן שבו TOM20 מעודד העברה של E3 ליגאזות אל המיטוכונדריה. זיהוי מנגנון חדשני זה ואפיונו, נוסף על חשיבותם הרבה בחקר התא, מניחים את הבסיס לפיתוח עתידי של תרופות לטיפול במחלות מיטוכונדריאליות.