Fer מווסת את המסלולים השולטים ב־mTORC1 ותומך בחיוניות של תאי אדנוקרצינומה של הלבלב

סרטן הלבלב (PDAC) הוא מחלה קטלנית המאופיינת בפרוגנוזה גרועה ובאפשרויות טיפול מועטות בלבד. במאמר שפורסם בכתב העת Frontiers in Oncology, פרופ' אורי ניר, פרופ' רון אונגר ועמיתיהם מתמקדים בחלבון Fer, טירוזין קינאז תוך-תאי שביטויו עולה בתאי PDAC, ומקושר לסיכויי הישרדות נמוכים. החוקרים השתמשו במעכב הספציפי E260 או במחיקתו של הגן Fer, ומצאו כי החלבון משפיע על הפעלתו של מסלול ה-mTORC1, החיוני לשרידותו ולהתפתחותו של הגידול הסרטני. ראשית, עיכובו של Fer פוגע בפעילות המיטוכונדריאלית של התא, ובכך גורם למחסור בנוטריינטים חיוניים ומפעיל תגובה תאית לסטרס, המעכבת בתורה את mTORC1. נוסף על כך, עיכוב Fer על ידי E260 מדכא את פעילותו של החלבון ERK1/2, האחראי בדרך כלל למנוע את עיכובו של mTORC1 על ידי TSC2. בכך, E260 מונע את הפעלתו של mTORC1 בשני רבדים. כתוצאה מכך, טיפול ב-E260 מעודד תמותה תאית נקרוטית בתאי PDAC. ממצאים אלה מראים כי Fer מבקר את שרידותם של תאי PDAC, ומציעים טיפול אנטי-סרטני מבטיח.